Forskningsnyheter om Huntingtons sykdom. I et lettfattelig språk. Skrevet av forskere. Til det globale HS-fellesskapet.

Ser du etter vår logo? Du kan laste ned vår logo og få informasjon om hvordan bruke den på vår side om deling av innhold

Siste nytt

NUB1: Økt nedbryting for å redusere mutert huntingtin

NUB1: Økt nedbryting for å redusere mutert huntingtin

Lakshini Mendis den 29. juli 2014

Huntingtons sykdom er forårsaket av at det giftige, muterte proteinet huntingtin (mHTT) akkumuleres. Dette betyr at å redusere nivået av mHTT, gjennom å stimulere nedbrytingen av det, kan være fordelaktig terapeutisk sett. Palacino og kolleger har identifisert en mulig kandidat til denne rollen: Negativ regulator av ubiquitin-lignende protein 1, bedre kjent som NUB1.

Er en ny studie på et medikament til behandling av Huntington sykdom på rett spor?

Er en ny studie på et medikament til behandling av Huntington sykdom på rett spor?

Joseph Ochaba den 16. mai 2014

I en kunngjøring fra Selskapet for neurovitenskap (SfN) beskrives arbeidet med et medikament som "reduserer hjerneforandringer og motoriske funksjonsnedsettelser i forbindelse med Huntingtons sykdom", gjort av forskere ved Stanford. Medikamentet virker ved å herme etter et kjemisk stoff som virker som gjødsel for hjernen og kalles "BDNF". Det gjør en viktig jobb med å holde hjerneceller friske. Det nye medikamentet reduserte noen av HS-symptomene hos mus, men det er fortsatt langt igjen til klinisk bruk. Men nøyaktig hva ble funnet?

Terapikonferansen 2014: dag 2

Terapikonferansen 2014: dag 2

Dr Jeff Carroll den 4. mars 2014

HSBuzz rapporterer fra den andre dagen om vitenskap ved Huntington's disease therapeutics conference i Palm Springs.

Terapikonferansen 2014: day 3

Terapikonferansen 2014: day 3

Dr Ed Wild den 4. mars 2014

Her kommer vår siste rapport fra terapikonferansen i Palm Springs.

Terapikonferansen 2014: dag 1

Terapikonferansen 2014: dag 1

Dr Ed Wild den 4. mars 2014

Huntington's Disease Therapeutics Conference som arrangeres årlig, er det største møtet for forskere som arbeider for å finne behandlinger for HS. Her er vår rapport fra åpningsdagen av de vitenskapelige sesjonene på konferansen.

Proteiner som skrur av DNA ved Huntingtons sykdom: Mer enn hva man ser ved første øyekast

Proteiner som skrur av DNA ved Huntingtons sykdom: Mer enn hva man ser ved første øyekast

Dr Melissa Christianson den 4. mars 2014

DNA er verdens lengste instruksjonsmanual. Fordi den er så lang, benytter cellene spesielle hjelpeproteiner kalt HDAC til å stenge av seksjoner i manualen som ikke brukes særlig ofte. Nå har forskere vist at ved å manipulere et spesifikt HDCA, blir HS-relaterte problemer mindre, både i celler og i forsøk med mus, men på en uventet måte.

Kan en egen transporttjeneste i hjernen få legemidler mot Huntingtons sykdom dit de trengs?

Kan en egen transporttjeneste i hjernen få legemidler mot Huntingtons sykdom dit de trengs?

Dr Jeff Carroll den 5. februar 2014

Legemiddelgiganten Roche har nylig beskrevet en ny teknologi for transport av legemidler som de kaller "brain shuttle". Hvorfor har Huntingtons sykdom vært nevnt i så mange pressemeldinger om denne teknologien, og hvor mye kan vi håpe å få ut av denne nye utviklingen?

Farefull spleising - en ny måte å tenke om det skadelige huntingtinproteinet

Farefull spleising - en ny måte å tenke om det skadelige huntingtinproteinet

Dr Tamara Maiuri den 5. februar 2014

Forskere gjør en stor innsats for å finne ut nøyaktig hvordan det forlengede genet for Huntingtons sykdom (HS) forårsaker skade. Arbeid som nylig er gjennomført av en britisk forskergruppe, har avdekket et nytt spor som kan hjelpe til å løse mysteriet. Det viser seg at feilaktig behandling av "huntingtinoppskriften" medfører dannelse av et kort, skadelig fragment av huntingtinproteinet.

Ny studie kaster lys over lokal degenerering i HS

Ny studie kaster lys over lokal degenerering i HS

Dr Kurt Jensen den 14. januar 2014

Spesielle regioner i hjernen degenerer raskere enn andre i Huntingtons sykdom. Steven Finckbeiner's team konkluderer med at denne forskjellen skyldes hjernecellenes evne til raskt å identifisere og kvitte seg med mutert HS protein. Spesielt er nevroner fra sårbare områder i hjernen sene med å kvitte seg med dette proteinet.