Forskningsnyheter om Huntingtons sykdom. I et lettfattelig språk. Skrevet av forskere. Til det globale HS-fellesskapet.

Ser du etter vår logo? Du kan laste ned vår logo og få informasjon om hvordan bruke den på vår side om deling av innhold

Nyeste artikkel

EuroBuzz 2014: Dag 1

EuroBuzz 2014: Dag 1

Dr Ed Wild den 12. oktober 2014

Bli med Jeff og Ed som tweeter live fra 2014 European Huntington’s Disease Network konferansen i Barcelona! Spennende forskning fremover!

Siste nytt

EuroBuzz 2014: Dag 3

EuroBuzz 2014: Dag 3

Dr Ed Wild den 12. oktober 2014

Vår siste rapport fra European HD Network møtet. For første gang, vil video av mange presentasjoner, inkludert våre 'EuroBuzz' økter bli gjort tilgjengelig på nettet om kort tid.

EuroBuzz 2014: Dag 2

EuroBuzz 2014: Dag 2

Dr Jeff Carroll den 12. oktober 2014

Her er Ed og Jeffs live Twitter rapport fra den andre dagen av EHDN 2014 konferansen. Vår siste rapporten vil komme i morgen, og vi skal laste opp video av våre oppsummeringer på scenen snart.

Melatonin-endringer ved Huntingtons sykdom kan forklare søvnproblemer

Melatonin-endringer ved Huntingtons sykdom kan forklare søvnproblemer

Leora Fox den 12. oktober 2014

Mange personer med Huntingtons sykdom har problemer med søvn. Søvn-våken sykluser er kontrollert delvis av melatonin, et hormon som gjør deg søvnig ved leggetid. Forskere i London målte melatonin nivåer i HS-pasienter, gen-bærere og friske personer og fant endringer i nivået og tid for utskillelse av melatonin. Dette kan hjelpe å forklare søvnforstyrrelsene som forekommer ved HS.

2CARE studie av koenzym Q for Huntingtons sykdom ender i skuffelse

2CARE studie av koenzym Q for Huntingtons sykdom ender i skuffelse

Dr Jeff Carroll den 13. september 2014

Den største terapeutisk studien noensinne på Huntingtons sykdom ble stanset tidligere denne uken fordi en analyse av resultatene så langt viste svært lav sannsynlighet for positive resultater. Studien, kalt 2CARE, er designet for å teste om en behandling kalt koenzym Q10 kan bremse utviklingen av HS.

Nye resultater setter fokus på BDNF behandling

Nye resultater setter fokus på BDNF behandling

Dr Jeff Carroll den 12. september 2014

Hjernceller er avhengig av støtte fra hverandre for å holde seg i live. Næringsstoffer kalt trofiske faktorer virker som en slags gjødsel ved å holde nabohjerneceller friske. Denne prosessen har lenge vært antatt å gå galt i HS, og spennende ny forskning på mus maler et veldig klart bilde av nøyaktig hva som skjer.

En hovedrolle for astrocytter i Huntington sykdom?

En hovedrolle for astrocytter i Huntington sykdom?

Terry Jo Bichell den 20. august 2014

Vi vet de berømte cellene kalt nevroner er viktige i Huntington sykdom. Men hjernen har andre celletyper som "spiller en statistrolle". Ny forskning har vist at hjerneceller kalt astrocytter kan feilfungere i HS, og tillate at nevronene feilfunksjonerer.

HS mus produserer en nyttig feil

HS mus produserer en nyttig feil

Dr Jeff Carroll den 5. august 2014

Alles mål i HS samfunnet er å finne effektive behandlinger for sykdommen. En nylig publikasjon beskriver en studie på en HS musemodell og viser tydelig at en foreslått terapeutisk tilnærming ikke virker. Hvorfor er vi begeistret over disse dårlige nyhetene?

Hoppende gener: Huntington sykdom protein invaderer hjernetransplanter

Hoppende gener: Huntington sykdom protein invaderer hjernetransplanter

Dr Jeff Carroll den 30. juli 2014

Huntington sykdom er forårsaket av hjernecellenes feilfunksjonering og tidlig død. Å erstatte de døde og døende celler med stamceller har lenge vært et mål for HS-forskere. En ny studie forsker på langtidshelsen av de tidligste celle- transplantene i hjernen til HS-pasienter - og finner et overraskende resultat.

NUB1: Økt nedbryting for å redusere mutert huntingtin

NUB1: Økt nedbryting for å redusere mutert huntingtin

Lakshini Mendis den 29. juli 2014

Huntingtons sykdom er forårsaket av at det giftige, muterte proteinet huntingtin (mHTT) akkumuleres. Dette betyr at å redusere nivået av mHTT, gjennom å stimulere nedbrytingen av det, kan være fordelaktig terapeutisk sett. Palacino og kolleger har identifisert en mulig kandidat til denne rollen: Negativ regulator av ubiquitin-lignende protein 1, bedre kjent som NUB1.